Magengeschwüre beim Pferd – Pathophysiologie, Ursachen und der Einfluss von Haltung und Nutzung

Das Equine Gastric Ulcer Syndrome (EGUS) zählt zu den häufigsten internistischen Erkrankungen des Pferdes. Insbesondere bei Sportpferden werden Prävalenzen von bis zu 80–90 % beschrieben (Sykes et al., 2015; Murray et al., 1996).

EGUS ist dabei nicht als isolierte Erkrankung zu verstehen, sondern als Ausdruck eines Ungleichgewichts zwischen physiologischer Anpassung des Pferdes und den Bedingungen moderner Haltung, Fütterung und Nutzung.

1. Anatomisch-physiologische Grundlagen

Der Pferdemagen ist funktionell zweigeteilt:

• Pars nonglandularis (drüsenlos) → keine aktive Schutzschicht

• Pars glandularis (drüsenhaltig) → Schleim- und Bikarbonatproduktion

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Ein zentraler physiologischer Aspekt ist die kontinuierliche Magensäureproduktion, unabhängig von der Futteraufnahme (Murray, 1999).

Gleichzeitig wird der wichtigste Schutzmechanismus – Speichel – ausschließlich beim Kauen produziert.

→ Daraus ergibt sich ein fundamentales Prinzip:Ohne kontinuierliche Futteraufnahme fehlt die physiologische Säurepufferung.

2. Pathophysiologie: So entstehen Magengeschwüre

Die Entstehung von Magengeschwüren folgt einem klassischen Modell:Ungleichgewicht zwischen aggressiven Faktoren und Schleimhautschutz (Sykes et al., 2015).

Aggressive Faktoren

• Salzsäure (HCl)

• Pepsin

• Gallensäuren (Duodenalreflux)

• flüchtige Fettsäuren

Schutzmechanismen

• Schleim- und Bikarbonatschicht

• ausreichende Durchblutung

• kontinuierliche Speichelproduktion

Kommt es zu einer Verschiebung zugunsten der aggressiven Faktoren, entstehen zunächst Erosionen und schließlich Ulzera.

3. Zentrale Ursachen

3.1 Fresspausen bei kontinuierlicher Säureproduktion

Das Pferd ist evolutiv auf nahezu permanente Futteraufnahme ausgelegt (16–20 Stunden täglich).

Werden Fresspausen erzwungen:

• sinkt der pH-Wert im Magen

• fehlt die Speichelpufferung

• steigt die Säureexposition

→ Bereits kurze Nahrungskarenzen können Schleimhautschäden begünstigen (Murray, 1999).

3.2 Fütterungsmanagement

Risikofaktoren:

• hoher Kraftfutteranteil

• niedriger Rohfaseranteil

• wenige Fütterungszeitpunkte

Mechanismen:

• reduzierte Kautätigkeit → weniger Speichel

• verändertes mikrobielles Milieu

• fehlende Faserabdeckung im Magen

Der protektive Effekt von Raufutter ist gut belegt (Vervuert & Coenen, 2004).

3.3 Haltung und Stress

Stress wirkt direkt auf die Magenschleimhaut:

• Aktivierung des Sympathikus

• reduzierte Durchblutung

• gestörte Schleimproduktion

Typische Stressoren:

• Boxenhaltung

• soziale Instabilität

• Transport und Turniere

• Trainingsdruck

→ Diese Faktoren erhöhen signifikant das Risiko für EGUS (Gehlen, 2021; Luthersson et al., 2009).

3.4 Schmerz und Verspannung

Chronische Schmerzen (z. B. durch Ausrüstung, orthopädische Probleme oder dauerhafte muskuläre Spannung) führen zu einer dauerhaften Stressreaktion.

→ Diese wirkt indirekt auf die Magenschleimhaut und begünstigt Ulzera (Sykes et al., 2015).

3.5 Training und biomechanische Faktoren

Während Bewegung – insbesondere im Trab und Galopp – kommt es zu:

• erhöhtem intraabdominalem Druck

• Durchmischung des Mageninhalts

• „Säuresplash“ in die Pars nonglandularis

Risikoverstärkend wirken:

• enge Halsführung

• fehlende Rumpftragefähigkeit

• kompensatorische Spannung

→ Hier entsteht eine direkte Verbindung zwischen Biomechanik und innerer Pathophysiologie.

3.6 Medikamente

Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs):

• hemmen Prostaglandine

• reduzieren Schleimhautdurchblutung

→ Schwächung der Schutzmechanismen (Prieß, 2020).

4. Natürliche Lebensweise vs. Haltung

4.1 Natürliche Lebensweise

Das Pferd ist angepasst an:

• kontinuierliche Futteraufnahme (16–20 h/Tag)

• rohfaserreiche Nahrung

• permanente Bewegung

• stabile Sozialstrukturen

Konsequenz:

• kontinuierliche Speichelproduktion

• stabile Pufferung

• geringe Säureexposition

4.2 Haltung in Menschenhand

Typische Abweichungen:

• Mahlzeitenfütterung

• hoher Kraftfutteranteil

• eingeschränkte Bewegung

• soziale und psychische Stressoren

→ Diese betreffen direkt die physiologischen Schutzmechanismen.

4.3 Vorkommen in freier Natur

Magengeschwüre können auch bei frei lebenden Pferden auftreten, insbesondere bei:

• Nahrungsmangel

• Krankheit

• extremen Stresssituationen

Allerdings gilt: Häufigkeit und Schweregrad sind unter natürlichen Bedingungen deutlich geringer (Sykes et al., 2015; Andrews et al., 2005).

5. Einordnung: Systemisches Problem

Magengeschwüre entstehen nicht monokausal, sondern durch die Kombination mehrerer Faktoren:

Natürliche Situation	Haltung
Dauerfressen	Fresspausen
Rohfaserreich	Kraftfutterreich
Bewegung	Bewegungsmangel
Sozial stabil	Stress/Wechsel
geringe mechanische Belastung	Trainingseinflüsse

➝ EGUS ist primär ein Management- und Nutzungsthema.

6. Checkliste für Reiter und Halter (praxisnah)

Fütterung

• ☐ Heu möglichst ad libitum oder in vielen kleinen Portionen

• ☐ Kraftfutter reduzieren bzw. kritisch hinterfragen

• ☐ Keine langen Fresspausen (>4 Stunden)

Haltung

• ☐ Ausreichend freie Bewegung (nicht nur Training)

• ☐ Sozial stabile Gruppen

• ☐ Stressarme Umgebung (Futterplätze, Rangordnung berücksichtigen)

Training

• ☐ Kein Reiten mit leerem Magen (Heu vor der Arbeit)

• ☐ Halsposition funktionell statt eng

• ☐ Fokus auf Rumpftragefähigkeit statt Tempo

Gesundheit

• ☐ Sattel, Zaumzeug und Zähne regelmäßig überprüfen

• ☐ Schmerzursachen ernst nehmen

• ☐ Medikamente (v. a. NSAIDs) kritisch einsetzen

➝ Leitfrage:Unterstützt mein Management die Physiologie des Pferdes – oder arbeitet es dagegen?

Fazit

Magengeschwüre beim Pferd entstehen aus der Diskrepanz zwischen:

• kontinuierlicher Säureproduktion

• diskontinuierlicher Fütterung

• Stress und Haltungseinflüssen

• biomechanischer Nutzung

  
  

➝ EGUS ist ein Indikator für systemische Fehlanpassungen im Umgang mit dem Pferd.

Dieser Artikel ist Teil der Grundlagen Pferdefütterung.

Literaturverzeichnis

• Andrews, F.M., Buchanan, B.R., Elliott, S.B., Al Jassim, R.A.M. & McGowan, C.M. (2005): Gastric ulcers in horses. Journal of Animal Science, 83(E. Suppl.), E18–E21.

• Bell, R.J.W., Kingston, J.K., Mogg, T.D. & Perkins, N.R. (2007): The prevalence of gastric ulceration in racehorses in New Zealand. New Zealand Veterinary Journal, 55(1), 13–18.

• Gehlen, H. (2021): Klinische Relevanz des Equinen Magengeschwürsyndroms. Pferdeheilkunde, 37(2), 115–124.

• Luthersson, N., Nielsen, K.H., Harris, P. & Parkin, T.D.H. (2009): Risk factors associated with equine gastric ulceration syndrome in horses. Equine Veterinary Journal, 41(7), 625–630.

• Murray, M.J. (1999): Pathophysiology of gastric ulceration in horses. Equine Veterinary Education, 11(4), 199–207.

• Murray, M.J., Schusser, G.F., Pipers, F.S. & Gross, S.J. (1996): Factors associated with gastric lesions in thoroughbred racehorses. Equine Veterinary Journal, 28(5), 368–374.

• Prieß, A. (2020): Pathophysiologie von Magenerkrankungen beim Pferd. Dissertation, Freie Universität Berlin.

• Sykes, B.W., Hewetson, M., Hepburn, R.J., Luthersson, N. & Tamzali, Y. (2015): European College of Equine Internal Medicine Consensus Statement – Equine Gastric Ulcer Syndrome in adult horses. Journal of Veterinary Internal Medicine, 29(5), 1288–1299.

• Vatistas, N.J., Snyder, J.R., Carlson, G.P. et al. (1999): Cross-sectional study of gastric ulcers in thoroughbred racehorses. Equine Veterinary Journal, 31(S29), 34–39.

• Vervuert, I. & Coenen, M. (2004): Nutritional risk factors of equine gastric ulcer syndrome. Pferdeheilkunde, 20(6), 507–512.

• Vokes, J., Lovett, A.C. & Sykes, B.W. (2023): Equine Gastric Ulcer Syndrome: An update on current knowledge. Animals, 13(6), 1010.