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Sommerekzem beim Pferd

Aktualisiert: 4. März

Immunologie, Haltung, Stress – und warum es als „Zivilisationskrankheit“ diskutiert wird


Sommerekzem (Insect Bite Hypersensitivity, IBH) ist eine saisonal auftretende, stark juckende, allergisch-entzündliche Dermatitis des Pferdes. Auslöser ist in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle eine Überempfindlichkeitsreaktion gegen Speichelproteine stechender Gnitzen der Gattung Culicoides. Die Erkrankung ist multifaktoriell: genetische Disposition, Immunregulation, Umweltbedingungen und Haltungsmanagement greifen ineinander.


Für eine fachlich reflektierte Einordnung – gerade im Kontext moderner Pferdehaltung – lohnt sich eine differenzierte Betrachtung von Pathophysiologie, Rassenprädisposition, Offenstallmanagement und dem möglichen Einfluss chronischen Stresses.


Sommerekzem beim Pferd

Pathophysiologie: Allergie als Kernmechanismus


Beim Sommerekzem handelt es sich primär um eine kombinierte Typ-I- und Typ-IV-Überempfindlichkeitsreaktion. Nach wiederholter Exposition gegenüber Culicoides-Speichelantigenen entwickeln prädisponierte Pferde eine IgE-vermittelte Sensibilisierung.


Mastzellaktivierung, Histaminfreisetzung, Beteiligung von T-Lymphozyten sowie eosinophile Infiltration führen zu:

  • massivem Pruritus

  • entzündlichen Papeln und Krusten

  • Alopezie durch Scheuern

  • sekundären bakteriellen Infektionen


Typische Lokalisationen sind Mähnenkamm, Schweifrübe, Bauchnaht und Ohrenränder.

Die Erkrankung ist streng saisonal – parallel zur Aktivität der Culicoides-Population. Mit zunehmender Klimaverschiebung verlängert sich in vielen Regionen Mitteleuropas die Expositionsdauer.


Rassenprädisposition und genetische Faktoren


Epidemiologische Untersuchungen zeigen eine deutliche Häufung bei:

  • Islandpferden (insbesondere nach Export aus Island)

  • Ponyrassen (Shetland, Welsh)

  • einzelnen Barockrassen


Bei Islandpferden ist die Situation besonders aufschlussreich: In Island selbst tritt Sommerekzem kaum auf. Nach Import in Regionen mit Culicoides-Vorkommen entwickeln jedoch bis zu 50 % der Tiere Symptome. Dies spricht für eine fehlende frühe Immunmodulation durch Exposition sowie für genetische Dispositionsfaktoren.


Genome-wide Association Studies weisen auf Assoziationen im Bereich des MHC-II-Komplexes hin, was die immunogenetische Beteiligung stützt (Schurink et al., 2012).


Offenstallhaltung – protektiv oder problematisch?


Die Frage, ob Offenstallhaltung Sommerekzem verbessert oder verschlechtert, lässt sich nicht pauschal beantworten.


Potenziell positive Effekte


  • Mehr Bewegung → bessere Durchblutung, stabilere Stoffwechsellage

  • Soziale Integration → geringere chronische Stressbelastung

  • Stabilere circadiane Rhythmen

  • Bessere Luftzirkulation im Vergleich zu geschlossenen Stallanlagen


Diese Faktoren können immunregulierend wirken und die Schwere einzelner Schübe reduzieren.


Standort- und Managementrisiken


Offenstall ist kein Selbstläufer. Entscheidend sind:

  • Lage in windstillen, feuchten Bereichen

  • Nähe zu stehenden Gewässern oder Mistansammlungen

  • dichte Vegetation

  • ungeschützte Unterstände


Culicoides fliegen bevorzugt in der Dämmerung bei Windstille. Ein Offenstall in ungünstiger Lage kann daher die Exposition sogar erhöhen.


Wesentliche Managementelemente sind:


  • Windoffene Standorte

  • Insektenschutznetze an Unterständen

  • Steuerung der Weidezeiten

  • konsequente Mistreduktion

  • individuell angepasste Ekzemerdecken


Offenstallhaltung kann unterstützend wirken, wenn Standort, Gruppenstruktur und Insektenmanagement durchdacht sind. Ohne diese Faktoren ist kein Vorteil zu erwarten.


Stress und Sommerekzem – immunologische Wechselwirkungen


Die Beziehung zwischen Stress und allergischen Erkrankungen ist aus der Psychoneuroimmunologie gut bekannt. Beim Pferd ist die direkte Evidenzlage noch begrenzt, aber biologisch plausibel.


Mechanistische Grundlage


Chronischer Stress aktiviert:

  • die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse

  • sympathoadrenerge Signalwege

  • proinflammatorische Zytokinnetzwerke


Eine dysregulierte Cortisolantwort kann:

  • Mastzellaktivität beeinflussen

  • T-Helferzell-Balance verschieben

  • regulatorische Immunmechanismen schwächen


Dies könnte allergische Reaktionen verstärken oder die Schwelle zur Sensibilisierung senken.


Studienlage


Randomisierte kontrollierte Interventionsstudien fehlen weitgehend. Es existieren:

  • Feldstudien mit Korrelationen zwischen Haltungsfaktoren und Schweregrad

  • Beobachtungen, dass stabile Sozialstrukturen und erhöhte Bewegungsfreiheit mit milderen Verläufen einhergehen

  • immunologische Studien zur Rolle spezifischer Antikörper und Zytokinprofile

Eine eindeutige Kausalität „Stress verursacht Sommerekzem“ ist wissenschaftlich nicht belegt. Die Evidenz stützt jedoch die Annahme, dass chronische Belastung die Ausprägung beeinflussen kann.


Warum wird Sommerekzem als „Zivilisationskrankheit“ bezeichnet?


Der Begriff beschreibt Erkrankungen, deren Prävalenz durch moderne Haltungs- und Umweltbedingungen zunimmt.


Argumente:

  • Stallnahe Feuchtbiotope fördern Insektenpopulationen

  • Bewegungsmangel und soziale Instabilität können Stress erzeugen

  • selektive Leistungszucht berücksichtigt Immunresilienz kaum

  • Klimawandel verlängert die Insektensaison


Sommerekzem ist damit nicht „unnatürlich“, aber seine Häufigkeit und Intensität scheinen unter modernen Bedingungen zuzunehmen. Die Wahrnehmung einer „Explosion“ beruht vermutlich auf:

  • verlängerten Expositionsperioden

  • genetischer Selektion

  • größerer Sensibilisierung in der Halterschaft

  • verbesserter Diagnostik


Therapie und Management – evidenzbasierter Ansatz


Ein nachhaltiges Konzept kombiniert:

  1. ExpositionsreduktionWindoffene Standorte, zeitliche Weidesteuerung, Netze, Decken.

  2. HautmanagementFrühzeitige Lokaltherapie, Behandlung sekundärer Infektionen.

  3. ImmunmodulationKurzzeitige systemische Kortikosteroide bei schweren Schüben; individuelle tierärztliche Bewertung.

  4. StressreduktionStabile Gruppen, ausreichende Bewegungsflächen, strukturierte Fütterung.


Langfristig ist eine integrative Betrachtung entscheidend: Umwelt, Genetik, Immunologie und Haltung wirken zusammen.


Fazit


Sommerekzem ist keine isolierte Hauterkrankung, sondern Ausdruck einer komplexen Wechselwirkung zwischen Umweltallergen, genetischer Disposition und Immunregulation.

Offenstallhaltung kann unterstützend wirken, wenn Standortwahl und Management stimmen. Stress ist kein alleiniger Auslöser, aber möglicherweise ein relevanter Modulator.

Die Bezeichnung „Zivilisationskrankheit“ verweist auf die Verantwortung moderner Haltungssysteme – und auf die Notwendigkeit, Management nicht nur symptomorientiert, sondern systemisch zu denken.


Literatur (Auswahl)


Björnsdóttir, S. et al. (2006). Summer eczema in exported Icelandic horses. Veterinary Dermatology.Broström, H. et al. (1987). Allergic dermatitis in Icelandic horses in Sweden. Equine Veterinary Journal.Fritz, C., Maleh, S. (2016). Zivilisationskrankheiten des Pferdes. Thieme Verlag.Marsella, R. et al. (2023). Equine allergic skin diseases: Clinical consensus guidelines. Veterinary Dermatology.Schurink, A. et al. (2012). GWAS of insect bite hypersensitivity in horses. PLoS One.Söderroos, D. et al. (2023). Movement activity and welfare indicators in horses with IBH. Animals.Ziegler, A. et al. (2018). Allergen-specific IgE in insect bite hypersensitivity. Veterinary Dermatology.

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